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2014年临床执业医师考试药理学复习资料总结

来源:未知 作者:admin 人气: 发布时间:2019-05-02
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  α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨。心肌β1,支气管β2,血管α。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。

  M拮阿托品:1.前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

  多巴胺:休克利尿,1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺:小剂量10ug/min?kg,兴奋β1和多巴胺受体作用,强心和增加心排出量,扩张肾和胃肠道血管。大剂量15ug/min?kg,兴奋α受体,增加外周血管阻力。

  α、β受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,低压治哮喘。

  α受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟,作用最长远。

  β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人

  盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。

  β受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。

  局麻药:能与Na+通道结合,阻断Na+内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂,表面。

  镇静催眠药:中枢神经系统抑制药:脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

  抗癫痫药:阻滞Na+通道。按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠:减少Na+Ca2+内流和K+外流,增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作,对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca2+。

  抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排,脂肪存。阻DA、M、α。精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温)

  镇痛药:吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

  解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。

  钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开,硝地失闭。

  ⅠB类利多卡因:抑制Na+内流,促进K+外流。2.传导速度:胞外高K+时,传导↓;胞外低K+时,传导↑。普萘洛尔:阻断β1,兴奋M。胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者可减少心室率。

  胺碘酮:心血管作用:1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2. 增加心输出量:胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用:脂溶性药物,口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理:至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体:只是部分抑制受体,对β受体是阻止心肌细胞的信息传递,无停药反跳,可以和β阻合用。降低自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮:1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

  治疗充血性心力衰竭的药物:强心苷类:伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证,能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,负性频率,负性传导。1.充血性心力衰竭 (CHF)2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理:与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性,间接影响Na+-Ca2+交换,导致继发性细胞内高Ca2+,心肌收缩增强。血管紧张素转换酶ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张,血压下降。其作用机制:①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ (AT Ⅱ)的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解,ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管舒张,血压下降。ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

  硝酸:释放一氧化氮(NO),松弛血管平滑肌,扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药:心绞痛时,交感神经活性增高,心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药:阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道,抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

  HMG-CoA还原酶抑制药,横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶,影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制胆固醇合成,考来抑制胆汁酸吸收,普罗抗氧化,硫酸多糖保护内皮)。还原胆固醇,合成酮体。Ⅱa内胆固醇低,Ⅱb内极低,α高β低逆向转胆。

  利尿药:早期:排钠利尿,降低胞外液及血容量。后期:1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量,并通过Na+-Ca2+交换机制,降低胞内 Ca2+。2.减少细胞内Na+,降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药(普萘洛尔):阻断心脏β1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶(ACEI)(卡托普利):主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE);减少缓激肽(扩管的)的降解(ACEI增加缓激肽水平); 抗交感神经;减少醛固酮分泌。高钾,刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)受体拮抗药。钙拮抗药:阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内,使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应:外周水肿。维拉便秘。

  肾:降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收水,远曲集合分泌K+。糖盐,排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药:高效高尿酸,中效尿崩低钾高糖(生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖),低效高钾(抗醛固酮作用,抑制Na+-K+交换,减少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管(胞内H+形成下降,碳酸感酶乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位,抑制NaCl再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald受体,阻Na通道,抑制NaCl 再吸收螺内酯安体舒通,抗醛固酮,肾上腺)。

  甘露醇高渗性脱水,收缩血管增加脑血流灌注,清除氧自由基,降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

  肝素:增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药:维生素K拮抗剂。抗血小板药(阿司匹林):抑制血小板中的环加氧酶,减少血栓素A2(TXA2)合成。纤维蛋白溶解药(链激酶):使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白。促凝血药(维生素K):维生素K1:低凝血酶原血症,内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药: (一)铁剂的临床应用:治疗缺铁性贫血。(二)叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血;2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。(三)维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用,维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状;2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状。血容量扩充剂(右旋糖酐):低血容量性休克,低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

  沙丁胺醇的药理作用:选择性激动β2受体。茶碱的药理作用:松弛平滑肌,兴奋中枢及心脏。色甘酸钠:预防I型反应所致的哮喘,抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

  奥美拉唑:浓集于胃壁细胞,转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶(H+泵)上的巯基结合,抑制H+泵功能。

  糖皮质激素药理作用:抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用:A对物质代谢的影响:促进糖异生,减少糖利用,升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解,抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用,促进水的排泄;C对血细胞的影响:可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,降低毛细血管通透性,维持血容量;E对骨肠及肺的影响:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统:可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

  硫脲类:抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联,抑制T3,T4的合成。粒细胞缺乏症。

  胰岛素:抑制糖原分解和异生而降低血糖;减少酮体生成;促进蛋白质合成。磺酰脲类:促进胰岛素释放,用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类:降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖,苯乙双胍乳酸血症。

  青霉素G:G-杆菌无效;氨苄西林:G-较强;阿莫西林(羟氨苄青霉素)G-更强。溶菌酶:切断聚糖支架的β-1,4糖苷键,抑制细菌细胞壁的合成。青霉素:切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接,抑制细菌细胞壁的合成。

  一代:革阴弱,可被G-菌的β-内酰胺酶所破坏。二代:G-强革阳弱,对β-内酰胺酶较稳定。三代:G-更强革阳弱,对β-内酰胺酶稳定。

  对G-菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制:阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程,对静止期细菌也有作用;吸附于菌体表面,使细胞膜缺损,通透性增加,包内物质外漏。耳毒性:卡那霉素;肾毒性:主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

  四环素类:立克次体,二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素:支原体,对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素:治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。

  喹诺酮类药物:选择性抑制细菌的DNA螺旋酶,阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高,对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药:通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶(抗疟药乙胺嘧啶,抗癌药甲氨蝶呤)。

  唑抗真菌药类:细胞膜麦角固醇不能合成,使细胞膜通透性改变。氟康唑:主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药:利巴韦林(病毒唑)既抗DNA病毒,也抗RNA病毒。

  异吡利。异烟肼(INH、雷米封)对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎(维生素B6缺乏)。利福平(RFP)选择性抑制RNA聚合酶,阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶,致畸。耐药金葡。乙胺丁醇:对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素:是氨基糖苷类(链霉素和红霉素抑制蛋白合成)

  控制症状的药物:氯喹(阿米巴肝脓肿)、青蒿素。控制复发和传播的药物:伯氨喹。病因性防治的药物:乙胺嘧啶(叶酸缺乏巨幼红)。

  (二)破坏DNA结构与功能:烷化剂:环磷酰胺(CTX,出血性膀胱炎,体外无活性)。抗生素类:丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性(不是抗生素类的,是个单独的)。

  二、常用抗肿瘤药物:环磷酰胺:1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶:1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

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